Ik kwam dit op internet tegen:
"All three 4-haloamphetamines reduced the activity of tryptophan hydroxylase and lowered the levels of serotonin and 5-hydroxyindoleacetic acid in the whole brain initially. With 4-chloroamphetamine and 4-bromoamphetamine, the depletion lasted for at least a week. 4-fluoroamphetamine, in contrast, lowered serotonin and 5-hydroxyindole acid levels for only short times (2-6 hr) after drug injection, and 5-hydroxyindole levels were essentially back to normal within 24 hr. [..] The failure of 4-fluoroamphetamine to produce a long-lasting depletion of brain serotonin like that produced by 4-chloroamphetamine or 4-bromoamphetamine may reflect the inability of the fluoro-compound to be metabolized in the same way."
En tevens, daaropvolgend:
"4-fluoroamphetamine lowers serotonin initially to about the same degree as 4-chloro-amphetamine at the 0.1 mmol/kg dose, but the effect is transient. This finding indicates that 4-fluoroamphetamine shares with the 4-chloroamphetamine the action that is responsible for the short term [serotonin] depletion but lacks the property required for the long term effect. Perhaps a neurotoxic metabolite can be formed from 4-chloro and 4-bromo amphetamines but not from 4-fluoroamphetamine."
Beide uit de volgende studie:
R.W. Fuller, J.C. Baker, K.W. Perry, B.B. Molloy, Comparison of 4-chloro-, 4-bromo- and 4-fluoroamphetamine in rats: Drug levels in brain and effects on brain serotonin metabolism, Neuropharmacology, Volume 14, Issue 10, October 1975, Pages 739-746, ISSN 0028-3908, http://dx.doi.org/10.1016/0028-3908(75)90099-4.
(http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0028390875900994)
Met andere woorden, er is 1) zeer waarschijnlijk een gebrek aan neurotoxische metabolieten in 4fa. In tegenstelling tot bijvoorbeeld mdma, waar we wéten dat er genoeg schadelijke metabolieten zijn. Maar ook 2) wederom i.t.t. mdma, zorgt 4fa totaal niet voor een lange termijn depletie van serotonine (na 24u waren de niveaus weer volledig hersteld) en is de verlaging in serotonine niveaus veel minder (de exacte cijfers of het volledige onderzoek kan ik hier plaatsen indien gewenst). Over de gevoeligheid van de receptoren en axonen wordt geen woord gerept, maar je kan beredeneren dat dit flink lager ligt. We weten ook dat 4fa niet zo erg werkt op serotonine (sterker nog, bij de 0.1 mmol/kg dosering is er geen statistisch significante verlaging tov de controle groep, die dus überhaupt geen 4fa kreeg). Er is dus ook geen reden om aan te nemen dat het de receptoren en axonen naar de klote helpt.
Anecdotaal kan ik ook stellen dat om de week 4fa 180/200mg gebruik geen tolerantie met betrekking tot het 'blije gevoel' geeft. De speedy effecten worden wel iets minder, maar goed, dat is inherent aan amfetamine tolerantie en heeft geen drol te maken met serotonine.
"All three 4-haloamphetamines reduced the activity of tryptophan hydroxylase and lowered the levels of serotonin and 5-hydroxyindoleacetic acid in the whole brain initially. With 4-chloroamphetamine and 4-bromoamphetamine, the depletion lasted for at least a week. 4-fluoroamphetamine, in contrast, lowered serotonin and 5-hydroxyindole acid levels for only short times (2-6 hr) after drug injection, and 5-hydroxyindole levels were essentially back to normal within 24 hr. [..] The failure of 4-fluoroamphetamine to produce a long-lasting depletion of brain serotonin like that produced by 4-chloroamphetamine or 4-bromoamphetamine may reflect the inability of the fluoro-compound to be metabolized in the same way."
En tevens, daaropvolgend:
"4-fluoroamphetamine lowers serotonin initially to about the same degree as 4-chloro-amphetamine at the 0.1 mmol/kg dose, but the effect is transient. This finding indicates that 4-fluoroamphetamine shares with the 4-chloroamphetamine the action that is responsible for the short term [serotonin] depletion but lacks the property required for the long term effect. Perhaps a neurotoxic metabolite can be formed from 4-chloro and 4-bromo amphetamines but not from 4-fluoroamphetamine."
Beide uit de volgende studie:
R.W. Fuller, J.C. Baker, K.W. Perry, B.B. Molloy, Comparison of 4-chloro-, 4-bromo- and 4-fluoroamphetamine in rats: Drug levels in brain and effects on brain serotonin metabolism, Neuropharmacology, Volume 14, Issue 10, October 1975, Pages 739-746, ISSN 0028-3908, http://dx.doi.org/10.1016/0028-3908(75)90099-4.
(http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0028390875900994)
Met andere woorden, er is 1) zeer waarschijnlijk een gebrek aan neurotoxische metabolieten in 4fa. In tegenstelling tot bijvoorbeeld mdma, waar we wéten dat er genoeg schadelijke metabolieten zijn. Maar ook 2) wederom i.t.t. mdma, zorgt 4fa totaal niet voor een lange termijn depletie van serotonine (na 24u waren de niveaus weer volledig hersteld) en is de verlaging in serotonine niveaus veel minder (de exacte cijfers of het volledige onderzoek kan ik hier plaatsen indien gewenst). Over de gevoeligheid van de receptoren en axonen wordt geen woord gerept, maar je kan beredeneren dat dit flink lager ligt. We weten ook dat 4fa niet zo erg werkt op serotonine (sterker nog, bij de 0.1 mmol/kg dosering is er geen statistisch significante verlaging tov de controle groep, die dus überhaupt geen 4fa kreeg). Er is dus ook geen reden om aan te nemen dat het de receptoren en axonen naar de klote helpt.
Anecdotaal kan ik ook stellen dat om de week 4fa 180/200mg gebruik geen tolerantie met betrekking tot het 'blije gevoel' geeft. De speedy effecten worden wel iets minder, maar goed, dat is inherent aan amfetamine tolerantie en heeft geen drol te maken met serotonine.
